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研究发现，瘙痒标记的rACCPy神经元通过激活PAG中的GABA能神经元来抑制瘙痒。为验证这一机制，作者利用跨突触病毒追踪结合化学遗传学技术，特异性操控被rACCPy支配的PAG GABA能神经元。
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在这一背景下，Rank缺失时：小胶质细胞“变懒” → 与GnRH神经末梢接触减少 → GnRH神经元对kisspeptin响应失灵 → GnRH脉冲减少 → 垂体收不到信号 → 性腺“停工” → 发育延迟、不孕不育。
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值得注意的是，为探究被瘙痒激活的rACCPy神经元是否具有功能性抑制作用，研究人员利用c-Fos Tet-Off系统在大鼠双侧rACC中特异性地在“瘙痒标记”神经元中表达hM3Dq-mCherry或仅表达mCherry作为对照。在停用强力霉素后，通过面颊注射5-HT诱发瘙痒，使这些神经元被标记并表达相应蛋白。随后给予CNO以激活hM3Dq，结果发现：重新激活这群原本在瘙痒时活动下降的神经元，可显著减少由5-HT、compound 48/80和氯喹三种不同致痒剂诱发的抓挠发作次数及总抓挠时间。而在未给予CNO时，hM3Dq组与对照组无差异，排除了受体表达本身的影响。
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